Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse
Hashimoto-Thyreoiditis und Morbus Basedow
Bei Autoimmunerkrankungen bildet der Körper Antikörper gegen Teile der Schilddrüse
Man kann bei den chronisch verlaufenden Immunthyreopathien zwischen der Hashimoto-Thyreoiditis und dem Morbus Basedow unterscheiden.
Es gibt 3 wichtige Antikörper die verschiedene Bestandteile der Schilddrüse angreifen und deren Funktion beeinträchtigen:
- Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-Ak)
- Thyreoglobulin-Antikörper (TG-Ak / TAK)
- TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK)
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Schilddrüsen Antikörper
Thyreoperoxydase-Antikörper und Thyreoglobulin-Antikörper
Der menschliche Körper produziert bei Autoimmunerkrankungen irrtümlicherweise Antikörper gegen sich selbst, so auch bei der chronischen Immunthyreoiditis. Hier werden Antikörper gegen die Thyreoperoxydase (TPO) und gegen das Thyreoglobulin (Tg) gebildet. Der Verlauf ist chronisch, oft kommt es erst nach Jahrzehnten zu einer relevanten Änderung der Schilddrüsenfunktion. Die alleinige Erhöhung der Antikörper TPO-Ak und Tg-Ak (manchmal auch TAK genannt) ist noch kein Behandlungsgrund.
TSH-Rezeptor-Antikörper
Im Schilddrüsengewebe liegen Rezeptoren für das Hormon TSH – dagegen richten sich die sogenannten TRAK. Sie rufen das Krankheitsbild des Morbus Basedow hervor und sind bei 90% der Erkrankten erhöht. Es kommt zu einer Entzündung in der Schilddrüse und Schilddrüsenhormon wird vermehrt produziert – eine Schilddrüsenüberfunktion ist die Folge. Ein hoher Antikörperspiegel deutet beim Morbus Basedow auf eine hohe Aktivität der Erkrankung hin.
Da die Antikörper auch am Bindegewebe hinter dem Auge eine Entzündungsreaktion hervorrufen, entsteht die sogenannte endokrine Orbitopathie, bei der die Augen deutlich hervortreten können.
Antikörper senken
Durch das Spurenelement Selen können erhöhte Antikörper gesenkt werden und somit auch den Verlauf einer Autoimmunerkrankung bremsen. Jedoch sei hier nochmals erwähnt, dass die alleinige Erhöhung von Antikörpern noch keine Behandlungsindikation darstellt.
Hashimoto-Thyreoiditis
Bei der Hashimoto-Thyreoiditis handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung, bei der in der Schilddrüse durch körpereigene Antikörper eine Entzündungsreaktion ausgelöst wird. Der Name stammt von dem japanischen Chirurgen Hakaru Hashimoto, der in Berlin tätig war und die Erkrankung 1912 erstmals beschrieb.
Der Verlauf ist meist chronisch – zu Beginn ist die Schilddrüsenfunktion normal (es kann aber auch eine Über- oder Unterfunktion vorliegen). Im Verlauf der Jahre wird die Schilddrüse chronisch geschädigt, so dass sich meist eine Unterfunktion (Hypothyreose) einstellt.
Typischerweise finden sich im Blut die beiden Antikörper:
- Tg-Ak (Thyreoglobulin-Antikörper)
- TPO-Ak (Thyreoperoxydase- Antikörper)
Die PatientInnen (Frauen sind bis zu 9x häufiger betroffen) leiden meist unter den Symptomen einer Hypothyreose. Durch die chronische Entzündung kann die Schilddrüse auch diffus vergrößert sein (Struma), was beim Fortschreiten der Erkrankung spürbar wird.
Eine ursächliche Therapie ist bedauerlicherweise nicht vorhanden. Die Symptome der Hypothyreose werden durch Hormontherapie mittels L-Thyroxin ausgeglichen und so eine reguläre Stoffwechsellage hergestellt.
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Morbus Basedow
Diese Autoimmunthyreopathie geht klassischerweise mit einer Hyperthyreose einher. Für die Erkrankung wurde eine klassische Trias beschrieben und kommt etwa bei 50% der Betroffenen vor:
- Struma (vergrößerte Schilddrüse)
- Exophthalmus (Hervortreten der Augen)
- Tachykardie (Herzrasen)
Es werden Autoantikörper gegen die TSH-Rezeptoren (TRAK) an der Schilddrüse gebildet. Diese führen zu einer dauerhaften Stimulation, sodass einerseits vermehrt Hormone ausgeschüttet werden und andererseits die Schilddrüse kontinuierlich wächst.
Die Symptome entsprechen denen der Hyperthyreose. Eine Therapie ist mittels Radiojodtherapie oder Operation (Thyreoidektomie) möglich. In der Schwangerschaft und Stillzeit darf die Radiojodtherapie nicht durchgeführt werden. Die Operation ist vor allem dann zu wählen, wenn die Schilddrüse bereits vergrößert ist.
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